川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路及热休克蛋白70的影响  

作　　者：陈世华 付绪华 袁丹桂 郭文涛 

机构地区：[1]公安县中医医院,湖北公安434300 [2]武汉大学

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2021年第12期2010-2015,共6页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：湖北省中医药科研立项项目(No.ZY2019F012)。

摘　　要：目的探讨川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)信号通路及热休克蛋白70(HSP70)的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、感染性休克组(LPS组)、川芎嗪低剂量组(LPS+Lig-L组)和川芎嗪高剂量组(LPS+Lig-H组),通过尾静脉注射川芎嗪建立感染性休克大鼠模型。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量;苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理损伤情况;ELISA检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;脱氧核苷酸转移酶标准记法(TUNEL)检测各组大鼠脑组织细胞凋亡情况;免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白和HSP70表达情况。结果川芎嗪可减少大鼠血清S-100β和NSE表达,脑组织海马区细胞排列较整齐,边界较LPS组清晰,有完整的细胞带。与LPS组比较,川芎嗪可增加大鼠脑组织SOD表达(P<0.05或P<0.01),降低MDA、NO、TNF-α、IL-1β和IL-6表达(P<0.05或P<0.01)。川芎嗪可降低脑组织TUNEL阳性细胞数量,脑组织PI3K蛋白表达水平上调,AKT蛋白磷酸化程度增加,HSP70蛋白表达水平上调。结论川芎嗪对感染性休克有明显的治疗作用,可能与激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激、炎症和凋亡,提高HSP70蛋白表达有关。

关 键 词：感染性休克 脑损伤 川芎嗪 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路 热休克蛋白70 大鼠 实验研究 

分 类 号：R28[医药卫生—中药学]