氧化应激机制在支气管哮喘中的研究进展  被引量:10

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作  者:王斐[1] 车春莉[1] 

机构地区:[1]哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸内科,黑龙江哈尔滨150000

出  处:《临床肺科杂志》2021年第9期1443-1447,共5页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

摘  要:支气管哮喘是一种以气道高反应性(AHR)、黏液高分泌、气道重塑为特征的慢性气道疾病,受环境和遗传因素的复杂影响,其发病机制尚未完全阐明,包含:免疫-炎症反应机制、神经机制、气道高反应机制等[1]。其中,气道慢性炎症是支气管哮喘的本质,并且已有充分文献记载Th2细胞在哮喘发病机制中的核心作用[2]。近年来,随着对于氧化应激机制的深入研究。

关 键 词:气道高反应 支气管哮喘 氧化应激机制 黏液高分泌 气道慢性炎症 哮喘发病机制 遗传因素 气道重塑 

分 类 号:R562.25[医药卫生—呼吸系统]

 

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