受体相互作用蛋白激酶3的病理生理学作用及研究进展  

The pathophysiology and perspective of receptor interacting protein kinase 3

作　　者：李新帅 华钰赟 陈云 孟国梁 LI Xin-Shuai;HUA Yu-Yun;CHEN Yun

机构地区：[1]南通大学药学院,江苏省炎症与分子药靶重点实验室,南通226001

出　　处：《生理科学进展》2021年第4期297-302,共6页Progress in Physiological Sciences

基　　金：国家自然科学基金(81770279);江苏省“六大人才高峰”高层次人才培养资助项目(2018-WSN-062);江苏省高等学校自然科学研究重大项目(18KJA310005);中国博士后科学基金特别资助项目(2019T120449);中国博士后科学基金面上资助项目(2017M610342);江苏省博士后科学基金资助项目(1701050A)资助课题。

摘　　要：受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)是受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,可通过RIPK1-RIPK3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)途径或钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)介导坏死性凋亡,进而调节炎症反应和氧化应激,在心脏、脑、肝脏、肾脏等损伤和病毒感染中发挥重要作用。多种化合物可抑制RIPK3或者坏死性凋亡,具有潜在的临床应用前景。本文系统综述了RIPK3的病理生理学作用及相关研究进展。

关 键 词：受体相互作用蛋白激酶3 坏死性凋亡 氧化应激 炎症 

分 类 号：R33[医药卫生—人体生理学]