单唾液酸四己糖-1-神经节苷脂减轻糖尿病脑病模型大鼠脑损伤的机制  

作　　者：刘书芳[1] 汪琳[1] 李月玲[1] 李文雅 王明磊[1] 黄圣明[1] 

机构地区：[1]漯河市中心医院,漯河医专一附院,河南漯河462000

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第15期3304-3307,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省医学科技攻关计划项目(201702343);2016年度漯河市青年拔尖人才科研项目(LBJZ201601)。

摘　　要：目的探讨单唾液酸四己糖-1-神经节苷脂(GM-1)抑制内质网(ER)应激诱导的细胞凋亡减轻糖尿病相关脑损伤的机制。方法60只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、GM-1组,每组20只。采用腹腔注射技术,将链脲佐菌素注入大鼠的腹腔内,以确保药物能够被充分吸收,GM-1组每天腹腔注射10 mg/kg GM-1。应用Western印迹检测海马区神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B的蛋白表达。Western印迹检测大鼠脑部海马组织中ER应激相关分子CHOP、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)和Bcl-2相关x基因(Bax)蛋白水平。结果模型组海马组织结构蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),GM-1组脑组织NSE蛋白含量水平明显低于模型组(P<0.05),但两组S-100B蛋白与NSE蛋白检测结果具有一致性。模型组脑组织CHOP、caspase-3、Bax蛋白水平稳步上升,试验后的检测水平较高,而GM-1治疗组的检测结果刚好相反,呈现出显著下降的趋势,GM-1组脑组织中含有的Bcl-2蛋白水平显著升高。结论海马区NSE和S-100B表达升高是糖尿病脑病发病的主要机制,GM-1可能通过降低NSE和S-100B的蛋白表达从而改善糖尿病相关的脑损伤。同时,GM-1还可能通过CHOP途径抑制ER应激诱导的细胞凋亡,进而抑制下游的线粒体途径,最终减轻糖尿病相关的脑损伤。

关 键 词：单唾液酸四己糖-1-神经节苷脂 内质网应激 糖尿病 脑损伤 

分 类 号：R96[医药卫生—药理学]