西红花酸对白细胞介素-1β诱导的髓核细胞退变的影响  

作　　者：岳宗进 于露 刘汝银 冯仲锴 王新立 王西彬 鲁花 

机构地区：[1]河南省中医院,河南中医药大学第二附属医院脊柱科,河南郑州450002

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第16期3525-3528,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨西红花酸对白细胞介素(IL)-1β诱导的髓核(NP)细胞退变的影响。方法用不同浓度西红花酸及10 ng/ml的IL-1β处理人NP细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子IL-6、IL-8的转录及释放,Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13的蛋白表达水平,qRT-PCR检测Ⅱ胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(aggrecan)的转录水平,采用Western印迹检测核因子(NF)-κB信号通路的活化。结果5~50μmol/L浓度的西红花酸可促进NP细胞的活性(P<0.05);与IL-1β组相比,西红花酸剂量依赖性地增加IL-1β组中细胞的活性(P<0.05),同时抑制IL-1β诱导的NP细胞的凋亡(P<0.05)。此外,西红花酸处理后可显著性抑制IL-1β诱导的IL-6、IL-8 mRNA及释放(P<0.05)。同时,IL-1β处理增加了MMP-3、MMP-13的蛋白表达,同时抑制CollagenⅡ、aggrecan的转录(P<0.05),而西红花酸处理可明显抑制上述效应(P<0.05);此外,西红花酸显著性抑制IL-1β诱导的p-IκB、p-p65 NF-κB的表达(P<0.05)。结论西红花酸可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、炎症应答及胞外基质代谢紊乱,且该过程可能通过调控NF-κB通路来实现,提示其在椎间盘退变防治中具有潜在重要作用。

关 键 词：椎间盘退变 白细胞介素-1Β 髓核细胞 胞外基质代谢 炎性应答 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]