参芪益心方干预阿霉素诱导的心肌细胞凋亡机制研究  

作　　者：金娟[1] 岑璐 李洋[2] 董晓阁 刘莉[1] 

机构地区：[1]黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150040 [2]黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040

出　　处：《时珍国医国药》2021年第5期1083-1085,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：中国博士后科学基金面上项目(2015M571452);黑龙江省博士后基金资助项目(LBH-Q18124);黑龙江省自然科学基金(LH2019H104)。

摘　　要：目的探讨参芪益心方干预阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的机制。方法用SD大鼠制备含药血清。用阿霉素诱导H9c2心肌细胞凋亡建立模型。将细胞设置为空白对照组、模型组、含药血清高剂量组(8%)、含药血清中剂量组(4%)、含药血清低剂量组(2%)和卡托普利组。含药血清提前预处理,阿霉素造模72h后进行试验检测,免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测AngII含量。结果免疫组化检测H9c2细胞Bcl-2、Bax的表达结果显示:与模型组比较,参芪益心方含药血清组可见Bcl-2蛋白表达增高(P<0.01),Bax蛋白表达下降(P<0.01),呈正相关剂量依赖性趋势,以高剂量组调节作用最为明显。与阳性对照组比较,含药血清高剂量组上调Bcl-2效果优于卡托普利(P<0.01),下调Bax效果逊于卡托普利(P<0.05)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测AngII含量结果显示:与模型组相比,参芪益心方含药血清预处理后AngII含量明显降低,AngII含量程度随含药血清浓度的升高而降低,具有剂量依赖性,与阳性对照组相较,含药血清高剂量组降低AngII含量的效果最好,且优于卡托普利组(P<0.01)。结论参芪益心方干预阿霉素诱导的细胞凋亡可能是通过抑制心肌细胞内质网凋亡途径实现的。

关 键 词：参芪益心方 阿霉素 H9C2心肌细胞 心力衰竭 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]