IL-37对脂多糖诱导AR42J细胞炎症反应及p38MAPK/NF-κB通路的影响  

Effects of IL-37 on LPS-induced inflammatory response and p38MAPK/NF-κB pathway in AR42J cells

作　　者：韩永艳[1] 司金春[2] 杨林[1] 赵国尧[1] 刘慧丽[1] 陈培莉[1] HAN Yong-yan;SI Jin-chun;YANG Lin;ZHAO Guo-yao;LIU Hui-li;CHEN Pei-li

机构地区：[1]商丘市第一人民医院(徐州医科大学商丘临床学院)重症医学科,河南商丘476100 [2]商丘医学高等专科学校临床医学院,河南商丘476000

出　　处：《广东医学》2021年第8期920-923,共4页Guangdong Medical Journal

摘　　要：目的探究白细胞介素-37(IL-37)对脂多糖(LPS)诱导AR42J细胞炎症反应的影响及可能的作用机制。方法体外培养AR42J细胞,将细胞分为空白组(细胞不进行任何处理)、阴性对照组(转染pcDNA3.1质粒)与IL-37过表达组(转染pcDNA3.1-IL-37重组载体),转染后在培养液中添加10μg/mL LPS,诱导AR42J细胞炎症反应。CCK-8法检测细胞增殖活性;酶联免疫法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β水平;酶动力学法检测淀粉酶分泌率;免疫印迹法检测细胞中p-p38MAPK、p38MAPK、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果与空白组与阴性对照组相比,IL-37过表达组AR42J细胞中IL-37蛋白表达量升高,AR42J细胞增殖率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,细胞淀粉酶分泌率降低,AR42J细胞核NF-κB蛋白表达降低,细胞质NF-κB蛋白表达升高(P<0.05)。结论IL-37能够抑制LPS诱导AR42J细胞炎症反应,上调细胞增殖活性,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB通路活化有关。

关 键 词：胰腺外分泌细胞 白细胞介素-37 脂多糖 有丝分裂原活化蛋白激酶 核因子 

分 类 号：R657.5[医药卫生—外科学]