右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤程度、氧化应激及TLR4/NF-κB信号通路的影响  

作　　者：王志涛[1] 刘德君[1] 

机构地区：[1]郑州大学第二附属医院,河南郑州450014

出　　处：《实验与检验医学》2021年第4期1010-1012,1029,共4页Experimental and Laboratory Medicine

摘　　要：目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)程度、氧化应激及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将36只成年健康SD大鼠以随机数字表法随机分为实验组、损伤组和对照组各12只,分别使用Dex、0.9%氯化钠溶液、0.9%氯化钠溶液进行预处理1h,三组均建立心肌缺血再灌注(I/R)模型,其中对照组造模过程不结扎,分别检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、N端前脑钠素(NT-proBNP)、乳酸脱氢酶(LDH)等心肌损伤指标、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标及TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果实验组和损伤组的CK-MB、cTn-Ⅰ、NT-proBNP、LDH水平明显高于对照组,且实验组水平低于损伤组相比(P<0.05);实验组和损伤组的SOD活性明显高于对照组,且实验组低于损伤组(P<0.05),实验组和损伤组的GSH含量明显低于对照组,且实验组高于损伤组(P<0.05),实验组和损伤组的MDA含量明显高于对照组,且实验组低于损伤组(P<0.05);实验组和损伤组的TLR4、NF-κB蛋白表达水平明显高于对照组,且实验组低于损伤组(P<0.05)。结论Dex能够有效的减少I/R对心肌的损伤,降低TLR4、NF-κB的表达,负调控其信号通路,缓解氧化应激反应,有助于心肌功能恢复,保护心肌。

关 键 词：DEX I/R 损伤 氧化应激 TLR4 NF-ΚB信号通路 

分 类 号：R446.1[医药卫生—诊断学]