铁死亡在急性肾损伤中的研究进展  

作　　者：蔡安祥(综述) 于青(审校)[1] 

机构地区：[1]上海交通大学附属第一人民医院肾内科,上海201620

出　　处：《国际泌尿系统杂志》2021年第5期949-953,共5页International Journal of Urology and Nephrology

摘　　要：急性肾损伤(AKI)指由多种致病因素引起肾功能急剧下降的临床综合征,其在危重住院患者中发生率与病死率极高,严重危害了人类健康。研究表明铁代谢紊乱与AKI密切相关-AKI中含量升高的催化铁(CI)通过催化活性氧(ROS)的产生造成肾小管细胞的损伤与死亡。铁死亡是近年发现的一种铁依赖的非凋亡性细胞死亡形式,其核心机制是在谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)失活的情况下,铁催化脂质过氧化物(LPO)大量产生和堆积,最终导致细胞死亡。铁死亡在缺血再灌注损伤(IRI)、肾毒性药物、横纹肌溶解(RM)等多种病因所致AKI中均起到重要作用,因而抑制铁死亡疗法在AKI治疗中具有广阔的前景。铁死亡受到以铁、氨基酸和脂质代谢为主的多条代谢途径的共同调节,但其更为具体的调控机制尚未明晰。本文就铁代谢、铁死亡与AKI的关系及铁死亡调控展开论述,为AKI提供新的治疗靶点。

关 键 词：铁代谢障碍 急性肾损伤 铁死亡 谷胱甘肽过氧化物酶 

分 类 号：R69[医药卫生—泌尿科学]