LncRNA CRNDE通过靶向miR-29a-3p对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制  

作　　者：孙定军[1] 梁中书 邢波[1] 陈漠水[1] 张福伟[1] 

机构地区：[1]海口市人民医院(中南大学湘雅医学院附属海口医院)心血管内科,海南海口570208

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第20期4477-4482,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省卫生计生行业科研项目(No.18A200159);海南省卫生健康行业科研项目(No.2001180215A2001)。

摘　　要：目的探讨LncRNA CRNDE对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞EVC-304损伤的影响及作用机制。方法EVC-304细胞分为空白对照组(Con组)、ox-LDL组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-CRNDE组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-29a-3p组,qRT-PCR检测EVC-304细胞中CRNDE和miR-29a-3p水平,酶联免疫吸附试验检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证CRNDE与miR-29a-3p靶向关系。结果与Con组比较,ox-LDL组CRNDE和MDA水平、EVC-304细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),miR-29a-3p水平、SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与ox-LDL+si-NC组或ox-LDL+miR-NC组比较,ox-LDL+si-CRNDE组、ox-LDL+miR-29a-3p组MDA水平、EVC-304细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05)。CRNDE在EVC-304细胞中靶向负调控miR-29a-3p表达,抑制miR-29a-3p表达逆转了沉默CRNDE表达对EVC-304细胞MDA、SOD和GSH-Px活力、凋亡率及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结论沉默CRNDE表达可抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞EVC-304氧化应激和凋亡,其作用机制与靶向负调控miR-29a-3p有关。

关 键 词：LncRNA CRNDE miR-29a-3p 氧化型低密度脂蛋白 血管内皮细胞 氧化应激 凋亡 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]