早产儿脑损伤发病机制的进展  

作　　者：张名扬 宋磊[1] 

机构地区：[1]江苏省南通市第一人民医院新生儿科,南通226001

出　　处：《南通大学学报（医学版）》2021年第4期349-352,共4页Journal of Nantong University(Medical sciences)

摘　　要：随着国家医疗卫生的发展,目前早产儿存活率逐渐上升,而早产儿脑损伤的发病率也在增加。早产儿脑损伤的主要病变有白质损伤、颅内出血和小脑损伤,脑室周围血管结构的解剖和生理特征使白质易发生脑缺氧缺血,并与感染或炎症因子相互作用,激活小胶质细胞,产生氧化应激、促炎性细胞因子和谷氨酸的兴奋毒性作用等,这些因素均会引起少突胶质细胞前体的选择脆弱性,从而影响髓鞘的形成。生发基质是室管膜下高度血管化的区域,构成的毛细血管床具有特殊的结构脆弱性,小脑发育复杂,从微小的局灶性单侧病变到累及大脑半球和蚓部的病变,直至引起整个小脑的病变。本文拟从白质损伤、生发基质-脑室内出血以及小脑损伤3个方面对早产儿脑损伤的发病机制进行综述。

关 键 词：早产儿 脑损伤 白质损伤 生发基质-脑室内出血 小脑损伤 

分 类 号：R722.6[医药卫生—儿科]