白花蛇舌草有效成分对人肝癌细胞生长影响及相关机制  

作　　者：汪增秀[1] 吴卫锋 

机构地区：[1]南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)肝病一科,江苏南京210003

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第21期4838-4841,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的影响及相关机制。方法CCK8法检测HMA对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法测定HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因B淋巴细胞瘤(BCL)-2、凋亡相关基因(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-9 mRNA表达水平;Western印迹检测信号传导和转录激活因子(STAT)3、p-STAT3蛋白表达水平。结果50、100、200μmol/L HMA均明显抑制HepG2细胞增殖(P<0.05);IL-6明显促进肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),而HMA抑制IL-6对HepG2细胞增殖的促进作用。HMA明显下调抗凋亡基因BCL-2 mRNA表达(P<0.05),明显上调促凋亡基因Bax、Caspase-9 mRNA表达(P<0.05),进而促进HepG2细胞凋亡,且作用随HMA浓度提升明显增加。Western印迹检测显示,IL-6明显促进HepG2细胞中STAT3磷酸化(P<0.05),而HMA有效抑制IL-6介导的STAT3磷酸化(P<0.05),进而下调IL-6/STAT3信号通路活性。结论白花蛇舌草有效成分HMA有效抑制人肝癌HepG2细胞增殖,诱导凋亡;抑制IL-6/STAT3信号通路是其可能作用机制。

关 键 词：白花蛇舌草 肝癌细胞 2-羟基-3-甲基蒽醌 IL-6/STAT3通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]