右美托咪定减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的机制  

作　　者：杜丽芳[1] 宁锋锋 江燕[1] 平春枝[1] 张小兰[1] 韩旭东[1] 

机构地区：[1]甘肃省妇幼保健院,甘肃兰州730050

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第22期5070-5073,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：甘肃省科学技术厅青年基金项目(1506RJYA161)。

摘　　要：目的探讨右美托咪定减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常组、模型组及给药组各30只。构建脑损伤模型,给药组在造模6 h以后注射右美托咪定。建模24 h后每组处死15只大鼠,建模72 h后每组处死15只大鼠。取出脑组织测定其干湿重比例。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中的白细胞介素(IL)-18、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶(COX)-2蛋白表达。应用RT-PCR法测定基因IL-18,转化生长因子β激活性激酶(TAK)1表达。应用Western印迹法测定核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3、Toll样受体(TLR)4和核因子(NF)-κB-P65蛋白表达。结果模型组大鼠脑组织含水量明显高于正常组、给药组,给药组脑组织含水量明显高于正常组(P<0.05)。大鼠在建模24 h和72 h后,给药组、正常组整体神经功能显著优于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清中的IL-18、iNOS和COX-2蛋白表达明显高于正常组和给药组(P<0.05)。模型组IL-18和TAK1的基因转录水平明显高于正常组、给药组(均P<0.05)。模型组TLR4、NF-κB-P65和NLRP3的蛋白表达明显高于给药组、正常组(P<0.05)。结论右美托咪定可以下调NLRP3炎性小体的表达进而减轻蛛网膜下腔出血大鼠的早期脑损伤。

关 键 词：右美托咪定 脑损伤 NLRP3炎性小体 蛛网膜下腔出血 

分 类 号：R602[医药卫生—外科学]