p53/microRNA-214/ULK1信号通路调控的自噬在糖尿病肾病中的作用机制  

p53/microRNA-214/ULK1 axis impairs renal tubular autophagy in diabetic kidney disease

作　　者：Ma Z Li L Livingston MJ 梅淑钦(编译) 

机构地区：[1]不详 [2]上海长征医院肾脏病科

出　　处：《中华医学杂志》2021年第42期3512-3512,共1页National Medical Journal of China

摘　　要：目前有多个研究证实糖尿病肾病中存在自噬失调,但其潜在的病理机制并不清楚。该研究通过对糖尿病小鼠及糖尿病患者肾脏组织分析发现,自噬反应在肾脏中均明显被抑制。特异性敲除小鼠肾脏近端小管的自噬相关基因Atg6后可抑制自噬作用,导致糖尿病小鼠肾脏肥大,加重小管损伤、炎症反应及纤维化,最终导致蛋白尿增加,说明自噬在糖尿病肾病中起保护作用。与此同时,研究发现糖尿病组织中小RNA214(miR-214)表达上调,从而抑制下游unc-51样自噬相关激活酶(ULK1)的表达,最终导致自噬表达降低。特异性沉默肾脏近端小管miR-214的表达可减少对ULK1的抑制,阻止了糖尿病肾病肾脏体积的增大,降低了蛋白尿水平。

关 键 词：近端小管 糖尿病肾病 肾脏体积 激活酶 糖尿病小鼠 自噬 肾脏组织 信号通路 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌] R692.9[医药卫生—内科学]