白花丹素通过调控Wnt信号通路抑制肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭  

作　　者：郭丽[1] 赵虹[2] 张俊涛[2] 刘志贞[2] 弓韬[2] 于保锋[2] 

机构地区：[1]临汾职业技术学院,山西临汾041000 [2]山西医科大学生物化学与分子生物学教研室

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第24期5635-5639,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：山西省重点研发计划项目(201703D421023);山西省青年科技研究基金(201801D221069)。

摘　　要：目的探讨白花丹素(PLB)通过调控Wnt信号通路影响人肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法采用不同浓度的PLB干预人肝癌MHCC97-H细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测PLB对MHCC97-H细胞增殖抑制的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。实验分为空白对照(Blank)组、PLB组、激活剂(LiCl)组和PLB+LiCl组。分别采用克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测MHCC97-H细胞克隆形成、迁移和侵袭能力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组MHCC97-H细胞上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平,Western印迹检测MHCC97-H细胞中Wnt信号通路关键调控因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)和生存素(Survivin)的表达。结果不同浓度的PLB对MHCC97-H细胞增殖有不同程度的抑制作用,且呈浓度依赖性(均P<0.05)。与24 h和72 h相比,PLB在干预48 h时对MHCC97-H细胞增殖抑制作用随浓度升高而快速增强,且未出现平台期,后续选取干预48 h作为实验干预时间。计算获得PLB干预MHCC97-H细胞48 h的IC50为8.25μmol/L,选取约1/2 IC50浓度4μmol/L作为后续实验干预浓度。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),而LiCl组克隆形成率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞克隆形成率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞相对迁移率明显降低(P<0.05),而LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组穿膜MHCC97-H细胞数明显减少(P<0.05),而LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数增多(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数明显增多(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞上清液中MMP-2和MMP-9水平明显降低(P<0.05),而LiCl组中MMP-2和MMP-9水平显著升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组中MMP-2和MMP-9明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞中Wnt1、β-catenin和Survivin蛋白表达

关 键 词：白花丹素 WNT信号通路 细胞增殖 迁移 侵袭 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]