黄角颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制  

作　　者：熊岳 李铁成 

机构地区：[1]锦州医科大学附属第三医院,辽宁锦州110000

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2021年第23期4062-4065,共4页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的探讨黄角颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法选取30只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄角颗粒组,每组10只。采取冠状动脉结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察心肌细胞组织学变化,测定肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌梗死面积;采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测磷酸化Janus激酶(p-JAK2)和磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组心肌梗死面积增加,细胞凋亡明显;与模型组比较,黄角颗粒组可明显改善再灌注后心肌损伤,降低心肌梗死面积。与假手术组比较,模型组血清cTnI、CK-MB、MDA、TNF-α水平明显升高,SOD水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,黄角颗粒组血清cTnI、CK-MB、MDA、TNF-α水平明显下降(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄角颗粒组大鼠心肌组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论黄角颗粒对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制与其可抑制炎症反应、抑制氧化应激反应及参与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

关 键 词：心肌缺血再灌注损伤 黄角颗粒 肌钙蛋白I 丙二醛 肿瘤坏死因子Α 实验研究 

分 类 号：R54[医药卫生—心血管疾病]