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作 者:蓝庆肃 武锋超 马兰虎 韩俊先 韩冰[2,3] 彭瑜 张钲[2,3] LAN Qing-su;WU Feng-chao;MA Lan-hu;HAN Jun-xian;HAN Bing;PENG Yu;ZHANG Zheng(The First Clinical Medical College,Lanzhou University,Lanzhou 730000,Gansu Province,China;Department of Heart Center,The First Hospital of Lanzhou University,Lanzhou 730000,Gansu Province,China;Key Laboratory of Cardiovascular Diseases of Gansu Province,Lanzhou 730000,Gansu Prorince,China)
机构地区:[1]兰州大学第一临床医学院,甘肃兰州730000 [2]兰州大学第一医院心脏中心,甘肃兰州730000 [3]甘肃省心血管疾病重点实验室,甘肃兰州730000
出 处:《中国临床药理学杂志》2022年第1期81-83,96,共4页The Chinese Journal of Clinical Pharmacology
基 金:科技部国家重点研发计划基金资助项目(2018YFC1311505);甘肃省心血管疾病重点实验室建设基金资助项目(1206RTSA025);甘肃省心血管病临床医学研究中心基金资助项目(甘科技[2018]20号);兰州大学中央高校基本科研专项资金资助项目(lzujbky-2020-kb18)。
摘 要:转化生长因子-β1(TGF-β1)是重要的促纤维化细胞因子,发挥作用前为无活性的潜活形式。骨膜蛋白作为由肌成纤维细胞所产生的基质蛋白,可以独立于TGF-β1引发与细胞表面的整联蛋白结合引发细胞内Smad3磷酸化,从而促进肌成纤维细胞表面整联蛋白的表达、成纤维细胞的趋化与激活及增加心肌间质硬度以诱导潜活形式的TGF-β1活化,TGF-β1的过度分泌与激活可以维持肌成纤维细胞的活性,从而促进心肌梗死后心肌纤维化。本文从骨膜蛋白诱导Smad3磷酸化的角度出发,探讨对潜活形式的TGF-β1的激活以促进心肌梗死后心肌纤维化的机制。Transforming growth factor-β1(TGF-β1) is an important pro-fibrotic cytokine, which is inactive before it works. As a matrix protein produced by myofibroblasts, periostin can trigger the phosphorylation of Smad3 in cells independently of TGF-β1 by binding to integrins on the cell surface. Thus, it promotes the expression of integrins on the cell surface, the chemotaxis and activation of fibroblasts, and increases the hardness of myocardial interstitium to induce latent TGF-β1 activation. The hypersecretion and activation of TGF-β1 can maintain the activity of myofibroblasts, thereby promoting myocardial fibrosis after myocardial infarction. From the perspective of periostin induced phosphorylation of Smad3, this article explores the mechanism of activation of the latent form TGF-β1 to promote myocardial fibrosis after myocardial infarction.
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