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作 者:徐御政 闫杰 杨秀红 XU Yu-Zheng;YAN Jie;YANG Xiu-Hong
机构地区:[1]华北理工大学附属医院心血管内科,唐山063000 [2]华北理工大学基础医学院生理学系,唐山063000
出 处:《生理科学进展》2022年第1期45-50,共6页Progress in Physiological Sciences
基 金:国家自然科学基金(81970359,81372029)资助课题。
摘 要:血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导水钠潴留及血管损害导致血压升高部分依赖于T淋巴细胞的活动。Ang Ⅱ通过1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)通路促进T淋巴细胞组织浸润,且Ang Ⅱ可促进T淋巴细胞炎症因子释放及自身RAS激活,而T淋巴细胞的活动可正反馈式导致Ang Ⅱ水平上升。本文通过对各亚型T淋巴细胞在Ang Ⅱ诱导血压升高中的作用、Ang Ⅱ与T淋巴细胞的相互作用及RAS阻滞剂对T淋巴细胞功能的影响做一专题讨论,为深入探讨高血压发病的免疫机制及治疗提供依据。
关 键 词:T淋巴细胞 血管紧张素Ⅱ 高血压 1-磷酸鞘氨醇
分 类 号:R544[医药卫生—心血管疾病] R392[医药卫生—内科学]
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