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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:龚凤英 吕枭锐 Gong Fengying;Lyu Xiaorui(Department of Endocrinology,Key Laboratory of Endocrinology of National Health Commission,the Translational Medicine Center,Peking Union Medical College Hospital,Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,Beijing 100730,China)
机构地区:[1]中国医学科学院,北京协和医院内分泌科,卫健委内分泌重点实验室,协和转化医学中心,北京100730
出 处:《中华糖尿病杂志》2022年第3期278-281,共4页CHINESE JOURNAL OF DIABETES MELLITUS
基 金:北京市自然科学基金(7222137,7182130,7082079);国家自然科学基金(81370898,30771026,30540036);中国医学科学院中央级公益性科研院所基本业务费(2017PT32020,2018PT32001,2019PT320007);国家临床重点专科建设项目单位(WBYZ2011-873);北京协和医院中青年基金项目(2013-020)。
摘 要:瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现,高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗,而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外,还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢;瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果,加深了人们对于瘦素的认识,也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。
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