银胶菊内酯调控JAK/STAT信号通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响  

作　　者：李海峰 林一春 陈岸东 林姝君 冯永锋 

机构地区：[1]海南省临高县中医院内科,海南临高571800 [2]海口市中医院急诊科

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第8期1975-1978,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨银胶菊内酯(PTN)调控Janus激酶(JAK)/信号转导转录激活因子(STAT)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(BEAS-2B)损伤的影响。方法采用终浓度为1μg/ml LPS处理BEAS-2B细胞构建炎症模型,将BEAS-2B细胞分为对照组、LPS组、PTN低剂量组、PTN中剂量组、PTN高剂量组。CCK-8法检测各组细胞存活率;流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-10含量;Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白表达及JAK/STAT信号通路相关蛋白表达。结果CCK-8结果发现LPS组细胞存活率显著低于对照组,PTN低、中、高剂量组显著高于LPS组(均P<0.05)。流式细胞术结果发现LPS组细胞凋亡率显著高于对照组,PTN低、中、高剂量组显著低于LPS组(均P<0.05)。Western印迹法发现LPS组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组,酶切Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);PTN低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS组,酶切Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著低于LPS组(P<0.05);ELISA检测结果发现LPS组显著高于对照组,IL-10含量显著低于对照组(P<0.05);PTN低、中、高剂量组IL-6含量显著低于LPS组,IL-10含量显著高于LPS组(P<0.05)。Western印迹结果发现LPS组JAK/STAT信号通路相关蛋白表达均显著升高,PTN低、中、高剂量组均显著降低。结论PTN可以增加LPS诱导后BEAS-2B细胞存活率,抑制细胞凋亡,抑制炎症反应。

关 键 词：银胶菊内酯 JAK/STAT信号通路 炎症因子 细胞凋亡 

分 类 号：R665.3[医药卫生—外科学]