姜黄素对高糖诱导糖耐量受损大鼠细胞NRK-52E增殖及凋亡的作用  

作　　者：谢雯雯[1] 何志凌[1] 招煦杰[1] 罗锐[1] 

机构地区：[1]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510000

出　　处：《中成药》2022年第5期1617-1621,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：广东省中医药局科研项目(20181126)。

摘　　要：目的探讨姜黄素对高糖诱导糖耐量受损大鼠细胞NRK-52E增殖、凋亡的影响及其对长链非编码RNA牛磺酸上调基因(lncRNA TUG1)的调控作用。方法体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E,使用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)诱导建立细胞损伤模型,加入不同剂量姜黄素处理细胞;分别将pcDNA、pcDNA-TUG1及si-NC、si-TUG1转染至高糖诱导的NRK-52E细胞,加入80μmol/L姜黄素处理。采用MTT法与流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率,采用RT-qPCR法检测TUG1的表达,Western blot法检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均降低(P<0.05),细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量姜黄素组细胞存活率、Bcl-2蛋白表达及TUG1表达均升高(P<0.05),细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达均降低(P<0.05);转染pcDNA-TUG1对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡的作用与姜黄素相似;转染si-TUG1可明显逆转姜黄素对高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及凋亡作用。结论姜黄素可通过上调TUG1的表达促进高糖诱导的NRK-52E细胞增殖及抑制细胞凋亡,进而减轻细胞损伤。

关 键 词：姜黄素 高糖 糖耐量受损 lncRNA TUG1 NRK-52E细胞 增殖 凋亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]