舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与mito-KATP的关系  

作　　者：庞勇[1] 王于蓝[2] 

机构地区：[1]川北医学院附属医院麻醉科,四川南充637000 [2]川北医学院附属医院手术室,四川南充637000

出　　处：《吉林医学》2022年第4期876-877,共2页Jilin Medical Journal

基　　金：川北医学院2015年校级科研发展计划项目[项目编号:CBY15-A-YB03]。

摘　　要：目的:探究舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)的关系。方法:选择成年SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组),心肌缺血再灌注组(B组),心肌缺血再灌注+舒芬太尼(C组),缺血再灌注组+舒芬太尼+mito-KATP阻断剂5-羟葵酸(5-HD)(D组),每组均8只。A组注入生理盐水,B组注入生理盐水,C组注入生理盐水和舒芬太尼1μg/kg,D组注入生理盐水、1μg/kg舒芬太尼和10μg/kg5-HD。于灌注末采集动脉血,对血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平予以检测,测定心肌梗死严重程度(IA/AAR)。结果:B组、C组和D组大鼠cTnI水平显著高于A组,C组和D组大鼠cTnI水平显著低于B组,D组大鼠cTnI水平显著高于C组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠IA/AAR比值显著低于B组、D组,差异有统计学意义(P<0.05),D组大鼠IA/AAR比值与B组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与mito-KATP通路参与有关。

关 键 词：舒芬太尼 再灌注损伤 保护机制 线粒体ATP敏感性钾通道 

分 类 号：R614[医药卫生—麻醉学]