lncRNA ANRIL对呼吸道合胞病毒诱导的气道上皮细胞损伤的影响  

作　　者：康睿[1] 杨宁[1] 杨丹芬[2] 

机构地区：[1]延安大学附属医院呼吸内科,陕西延安716000 [2]延安大学附属医院老年病科,陕西延安716000

出　　处：《现代医学》2022年第4期447-452,共6页Modern Medical Journal

摘　　要：目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)INK4基因座的反义RNA(ANRIL)对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的气道上皮细胞紧密连接蛋白表达和炎症因子分泌的影响。方法:气道上皮细胞(9HTE)分成对照组(Control组)、RSV组(RSV诱导)、sh-NC组(转染shRNA control,RSV诱导)、sh-ANRIL组(转染ANRIL shRNA,RSV诱导)、sh-ANRIL+PMA组(转染ANRIL shRNA,NF-κB信号激活剂处理,RSV诱导)。酶联免疫吸附法(ELISA)分析培养液上清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blotting)分析MUC5AC、E-cadherin、occludin、p65蛋白表达。结果:与Control组比较,RSV组气道上皮细胞培养液上清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平升高,MUC5AC、p65蛋白表达水平升高,E-cadherin、occludin蛋白表达水平降低。与sh-NC组比较,sh-ANRIL组气道上皮细胞培养液上清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平降低,MUC5AC、p65蛋白表达水平降低,E-cadherin、occludin蛋白表达水平升高。与sh-ANRIL组比较,sh-ANRIL+PMA组气道上皮细胞培养液上清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平升高,MUC5AC、p65蛋白表达水平升高,E-cadherin、occludin蛋白表达水平降低。结论:下调ANRIL通过抑制NF-κB信号通路的激活提高RSV诱导的气道上皮细胞紧密连接蛋白表达,减少细胞分泌炎症因子。

关 键 词：INK4基因座的反义RNA 气道上皮细胞 紧密连接蛋白 呼吸道合胞病毒 

分 类 号：R54[医药卫生—心血管疾病]