α-酮戊二酸在心血管疾病中的研究进展  被引量:1

Research progress ofα-ketoglutarate in cardiovascular diseases

在线阅读下载全文

作  者:程丹雨 刘健康[1] CHENG Dan-Yu;LIU Jian-Kang(The Key Laboratory of Biomedical Information Engineering of Ministry of Education,Center for Mitochondrial Biology and Medicine,School of Life Science and Technology,Xi’an Jiaotong University,Xi’an 710049,China)

机构地区:[1]西安交通大学生命科学与技术学院,线粒体生物医学研究所,生物医学信息工程教育部重点实验室,西安710049

出  处:《生命科学》2022年第5期554-564,共11页Chinese Bulletin of Life Sciences

基  金:国家自然科学基金项目(91649106,31770917,32171102)。

摘  要:酮戊二酸(α-ketoglutarate,AKG)是三羧酸循环的中间体,是连接氨基酸代谢和葡萄糖氧化过程的关键枢纽。AKG有助于氨基酸、葡萄糖、脂肪酸等营养物质的氧化,能够为细胞代谢过程提供能量。此外,AKG还具有调节新陈代谢、促进自噬、缓解炎症、延缓衰老和延长寿命等多种生理功能。最近的研究结果表明,AKG的含量及浓度影响心血管的正常生理功能。补充适量的AKG可以在一定程度上保护心血管功能,因此AKG已成为一种新型且有前景的膳食补充剂。本文将对AKG在心血管疾病包括冠心病和外周血管疾病中的研究进展进行综述,为进一步开展AKG的基础研究和转化应用提供理论依据。ketoglutarate(AKG)is an intermediate of the tricarboxylic acid cycle and a key hub connecting amino acid metabolism and glucose oxidation.AKG contributes to the oxidation of nutrients,e.g.,amino acids,glucose,and fatty acids,so as to provide energy for cell metabolic processes.AKG has a variety of physiological functions,including regulating metabolism,promoting autophagy,alleviating inflammation,delaying aging and prolonging lifespan.Recent studies have shown that the level of AKG affects the normal physiological functions of the cardiovascular system.Supplement of the appropriate amount of AKG can protect cardiovascular function to a certain extent,so AKG has become a new and promising dietary supplement.This article reviews the recent progress of AKG in cardiovascular diseases,including coronary heart disease and peripheral vascular disease,to provide a theoretical basis for further basic research and translational application of AKG.

关 键 词:酮戊二酸(AKG) 线粒体 三羧酸循环(TCA) 超氧化物歧化酶(SOD) 组氨酸-色氨酸-α-酮戊二酸(HTK)溶液 

分 类 号:Q58[生物学—生物化学] Q74[医药卫生—心血管疾病] R54[医药卫生—内科学]

 

参考文献:

正在载入数据...

 

二级参考文献:

正在载入数据...

 

耦合文献:

正在载入数据...

 

引证文献:

正在载入数据...

 

二级引证文献:

正在载入数据...

 

同被引文献:

正在载入数据...

 

相关期刊文献:

正在载入数据...

相关的主题
相关的作者对象
相关的机构对象