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作 者:惠毅[1] 闫曙光[1] 李京涛[1] 魏海梁[1] 史捷[1,2] HUI Yi;YAN Shuguang;LI Jingtao;WEI Hailiang;SHI Jie(Shaanxi University of Traditional Chinese Medicine,Xianyang 712046,China)
机构地区:[1]陕西中医药大学,咸阳712046 [2]陕西中医药大学附属医院呼吸科,咸阳712000
出 处:《中国免疫学杂志》2022年第8期1008-1011,共4页Chinese Journal of Immunology
基 金:国家自然科学基金项目(81703974);陕西中医药大学学科创新团队建设项目(2019-YL05)。
摘 要:急性肺损伤(ALI)是由于病原体入侵,激活免疫细胞启动异常免疫反应,免疫细胞在清除病原体过程中释放过量促炎因子,最终损伤肺实质细胞导致呼吸功能迅速衰减。巨噬细胞在炎症反应启动、放大、损伤和终结中发挥关键作用,通过M1/M2极化平衡控制炎症发生、发展和转归,其极化失衡是导致炎症失控的重要原因。本文分析肺泡巨噬细胞M1/M2极化在ALI发病中的作用以及血管活性肠肽可能的调控机制,以期为进一步深入研究提供参考。Acute lung injury(ALI)is caused by invasion of pathogens,which activates immune cells and initiates abnormal immune response.In process of pathogen clearance,immune cells release excessive proinflammatory factors,and eventually damage parenchymal cells,resulting in rapid attenuation of respiratory function.Macrophages play a key role in initiation,amplification and injury of inflammation.Macrophages control development of inflammation through balance of M1/M2 polarization,which is an important cause of uncontrolled inflammation.This review analyzes role of alveolar macrophage M1/M2 polarization in pathogenesis of ALI and its possible regulatory mechanism in order to provide reference for further research.
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