慢性阻塞性肺病合并支气管扩张症发生机制  

作　　者：薛强 陈俊文 李平 

机构地区：[1]湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院呼吸内科,湖北襄阳441000

出　　处：《临床肺科杂志》2022年第8期1248-1251,共4页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

基　　金：北京白求恩公益基金项目(SCZ185BS)。

摘　　要：慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD),简称慢阻肺,是以持续进行性气流受限为特征的常见病,预计到2030年,慢阻肺将成为全球死亡原因的第三位[1]。支气管扩张由于反复感染和慢性炎症,引起支气管异常与持久性扩张,表现为慢性咳嗽、咳脓痰和或咯血,随着影像技术的不断发展,慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张不断检出,2014年GOLD指南首次将其作为慢阻肺的一种临床分型,为临床诊断与治疗提供新参考,但目前具体发生机制尚不清楚,早期观点认为,呼吸道细菌反复定植感染,引起气道壁结构破坏与损伤,细菌分泌黏液会导致气道阻塞,二者形成恶性循环,从而发生永久性支气管扩张,但目前普遍认为,一种强烈的炎症、氧化应激及免疫缺陷等多种因素共同导致慢性阻塞肺疾病合并支气管扩张的发生。

关 键 词：支气管扩张 慢性咳嗽 气道阻塞 慢性阻塞性肺疾病 呼吸道细菌 气道壁 慢性阻塞性肺病 免疫缺陷 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统] R562.22[医药卫生—内科学]