抑制P2X7受体表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响  

作　　者：张和平[1] 谢荣[1] 刘佳丽[1] 李沁云 杨琨 冯江超[1] 

机构地区：[1]川北医学院附属医院肾内科,四川南充637000

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第14期3537-3540,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：2019四川省卫生健康委员会科研课题(19ZD006)。

摘　　要：目的探究抑制P2X7受体(R)表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞转化生长因子(TGF)-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法设计、合成P2X7R序列并制备慢病毒悬液,分离肾间质成纤维细胞,分为空白组、高糖组、过表达组、沉默组,空白组细胞使用DMEM完全培养液+5.5 mmol/L葡萄糖培养;高糖组使用DMEM完全培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;过表达组细胞使用2 ml按照1∶1比例混合的siNC P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;沉默组细胞使用2 ml按照1∶1比例所混合的siRNA P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养。对比4组细胞增殖、凋亡能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及TGF-β1/p38MAPK信号通路因子表达量。结果沉默组细胞增殖率低于过表达组,细胞凋亡率高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组MDA水平低于过表达组,SOD水平高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量均低于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。结论抑制P2X7受体表达可经影响高糖诱导的肾间质成纤维细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路,抑制氧化应激及增殖,促进凋亡,进而减轻肾损伤。

关 键 词：P2X7受体 肾间质成纤维细胞 转化生长因子-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶通路 

分 类 号：R586[医药卫生—内分泌]