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作 者:J Diabetes编辑部 J Diabetes Editorial Office
机构地区:[1]不详
出 处:《中华内分泌代谢杂志》2022年第4期349-352,共4页Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism
摘 要:1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,由胰腺内分泌胰岛素的β细胞破坏引起。胰岛移植是一种治疗方法,然而,在胰岛准备和移植后期间,大量的β细胞会发生死亡。因此,1型糖尿病的防治有赖于β细胞功能的保护和β细胞死亡的预防。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对细胞存活、增殖和代谢有显著影响,是治疗1型糖尿病的有效靶点。越来越多的证据表明,PI3K/Akt信号是决定β细胞量和功能的关键因素。通过直接(使用高度特异的蛋白质或基于多肽的生物制剂、寄生虫的产物和植物提取物的复杂成分)或间接(通过microRNA相互作用)调节PI3K/Akt通路,从而调节β细胞过程,可最终决定β细胞量的结局。一个重要的考虑是确定特定的PI3K/Akt途径调节剂,这些调节剂可以增强β细胞的功能,防止β细胞死亡,而不会诱导β细胞过度增殖,这可能会带来致癌副作用。在潜在的PI3K/Akt途径激动剂中,我们已经发现了一种新的寄生虫衍生蛋白,称为FhHDM-1(肝片吸虫蠕虫防御分子1),能有效刺激β细胞的PI3K/Akt途径,增强其功能并防止死亡,而不像其他几个已发现的PI3K/Akt信号刺激因子那样同时诱导增殖。因此,FhHDM-1将为针对PI3K/Akt途径的生物制剂设计提供信息,以预防/改善1型糖尿病和2型糖尿病,2型糖尿病现在被广泛认为是一种以β细胞功能障碍和死亡为特征的炎症性疾病。
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