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作 者:王娟琳 黄颖[1] WANG Juanlin;HUANG Ying(Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China)
机构地区:[1]重庆医科大学附属第一医院心血管内科,重庆400016
出 处:《心血管病学进展》2022年第7期619-623,共5页Advances in Cardiovascular Diseases
摘 要:急性心肌梗死后心脏破裂的具体病理生理机制尚不完全清楚,缺乏明确的预测指标和药物干预靶点。目前研究显示其机制可能与炎症反应过度、基质金属蛋白酶家族表达失衡、肾素-血管紧张素系统激活、细胞的凋亡与自噬、细胞内钙稳态与线粒体稳态、血小板活化和冠状动脉微循环障碍等因素相关。现就此做一综述。The specific pathophysiological mechanism is still unclear about cardiac rupture after acute myocardial infarction.The clinical indicator and related drug intervention target are still unknown.Current studies have shown that its mechanism may be related to excessive inflammatory response,imbalance of matrix metalloproteinase family expression,renin-angiotensin system activation,apoptosis and autophagy,intracellular calcium homeostasis and mitochondrial homeostasis,platelet activation and coronary microcirculation disorder.This is a summary about it.
关 键 词:急性心肌梗死 心脏破裂 发生机制 缺血再灌注损伤
分 类 号:R542.22[医药卫生—心血管疾病]
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