miR-322-5p通过调控PRMT5表达对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞损伤的影响  

作　　者：张琮[1] 赵佩 杨盛 张占海[2] 张清会[2] 

机构地区：[1]南阳医学高等专科学校第一附属医院特需病区,河南南阳473000 [2]南阳医学高等专科学校第一附属医院心血管内科,河南南阳473000

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第15期3808-3813,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究miR-322-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的影响及潜在的分子机制。方法对H9c2细胞进行H/R处理,qRT-PCR检测H/R诱导后H9c2细胞miR-322-5p和PRMT5 mRNA的表达,Western印迹测定PRMT5蛋白、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达,测定H9c2细胞H/R后丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-322-5p与PRMT5的调控关系。结果H9c2细胞经H/R处理后,细胞中PRMT5 mRNA和蛋白表达均显著升高,miR-322-5p表达显著降低(均P<0.05)。过表达miR-322-5p和敲减PRMT5均可显著降低H/R诱导的H9c2细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量,而显著提高Bcl-2蛋白表达及SOD和GSH-Px活性(均P<0.05)。miR-322-5p靶向负调控PRMT5的表达。上调PRMT5逆转了过表达miR-322-5p对H9c2细胞氧化应激和凋亡的作用。结论miR-322-5p通过靶向下调PRMT5抑制H/R诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤和凋亡。

关 键 词：心肌细胞 H9C2 缺氧/复氧 miR-322-5p PRMT5 氧化损伤 凋亡 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]