芝麻素干预H9c2细胞缺氧/复氧损伤的机制  

作　　者：胡子恒 赵明君 董静[2] 赵运[2] 陈凯[2] 马淑慧[2] 王琼[2] 

机构地区：[1]陕西中医药大学附属医院心内科,陕西咸阳712000 [2]陕西中医药大学第二附属医院心内科,陕西咸阳712000

出　　处：《中成药》2022年第7期2325-2329,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

摘　　要：目的 研究芝麻素减轻H9c2细胞因缺氧/复氧引起的损伤及机制。方法 采用CCK-8法筛选芝麻素(0、5、10、20、40、80μmol/L)作用H9c2细胞的最大无毒浓度。将H9c2细胞分成正常组、模型组、芝麻素组(20μmol/L),模型组与芝麻素组进行缺氧3 h,复氧3 h造模处理,正常组细胞不进行缺氧/复氧与给药干预。采用CCK-8法检测细胞增殖率,分光光度计法检测细胞上清液中SOD、LDH活性和MDA水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电镜观察细胞自噬体形成情况,蛋白质印迹法检测细胞中PI3K、Akt、mTOR与LC3B蛋白表达。结果 芝麻素作用于H9c2细胞的最大无毒浓度为20μmol/L。与正常组比较,模型组H9c2细胞增殖率、SOD活性及PI3K、Akt、mTOR、LC3BⅠ蛋白表达降低,MDA水平、LDH活性、细胞凋亡率、自噬水平及LC3BⅡ蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,芝麻素组能改善以上指标(P<0.01)。结论 芝麻素能减轻H9c2细胞因缺氧/复氧引起的损伤,调节细胞内氧化应激平衡,降低细胞凋亡与细胞自噬水平,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

关 键 词：芝麻素 心肌缺血再灌注 H9C2细胞 氧化应激 自噬 PI3K/AKT/MTOR 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]