莪术醇通过减轻大鼠氧化应激和海马神经元凋亡、抑制JNK1的活化保护大鼠脑缺血再灌注损伤  

作　　者：李素萍[1] 许飞[1] 余能伟[1] 王珏岚[1] 孙红斌[1] 何保明[1] 付婧[1] 

机构地区：[1]四川省医学科学院·四川省人民医院,四川成都610072

出　　处：《时珍国医国药》2022年第6期1317-1322,共6页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：四川省科技厅重点研发项目(2020YFS0414,2021YFS0131)。

摘　　要：目的探讨莪术醇(CC)对大鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的影响及其作用机制。方法将SD大鼠均分为健康对照组(Control)、CI/R组、低剂量CC组(CC 0.5 mg/kg)、中剂量CC组(CC 1 mg/kg)和高剂量CC组(CC 2 mg/kg)、抑制剂组(SP60012530mg/kg)、高剂量CC+抑制剂组(CC 2 mg/kg+SP60012530mg/kg),每组15只,连续给药7 d后,除Control组外余下大鼠均制成CI/R模型,观察各组大鼠脑损伤情况、血清氧化应激因子水平、脑组织凋亡情况。结果相比Control组,CI/R组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、活性氧(ROS)水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著升高,新异臂进入次数、SOD水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白、神经生长因子(NGF)蛋白水平显著降低(P<0.05),神经细胞呈散乱分布;相比CI/R组,中、高剂量CC组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、LDH水平、ROS水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著降低,新异臂进入次数、SOD水平、GSH水平、BDNF蛋白、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),神经细胞散乱分布得到改善;相比抑制剂组,高剂量CC+抑制剂组p-JNK1/JNK1、Cas 3/Cas 3蛋白、Cleav Cas 9/Cas 9、MDA水平均显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05)。结论CC可缓解大鼠CI/R损伤,其作用机制与调节JNK1通路、抑制氧化应激反应、降低海马神经细胞凋亡相关。

关 键 词：脑缺血再灌注损伤 莪术醇 氧化应激 海马神经元 细胞凋亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]