内皮细胞氧化应激对动脉粥样硬化发病过程的作用机制  被引量:15

Mechanisms of Endothelial Dysfunction Induced by Oxidative Stress in the Pathogenesis of Atherosclerosis

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作  者:王玲(综述)[1] 蒲里津(审校)[1] WANG Ling;PU Li-jin(Department of Cardiology.The First Affiliated Hospital of Kunming Medical University,Kunming 650032,China)

机构地区:[1]昆明医科大学第一附属医院心脏内科,昆明650032

出  处:《微循环学杂志》2022年第3期66-70,78,共6页Chinese Journal of Microcirculation

基  金:云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项(202101AY070001-096);云南省卫生健康委员会医学领军人才培养计划(l-2018002)。

摘  要:内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化最早和最主要的病变之一。氧化和抗氧化系统失衡造成的氧化应激损伤,作为内皮细胞功能障碍的关键因素,可能引起内皮细胞舒张-收缩功能紊乱,加速泡沫细胞形成,加重炎症损伤,自噬功能失调,促进细胞衰老等导致动脉粥样硬化的发生发展;非编码RNA、甲基化、乙酰化/去乙酰化等表观遗传机制也参与其中。Endothelial dysfunction is not only the earliest but also the most important lesion of atherosclerosis.Oxidative stress injury caused by the imbalance of oxidative system and antioxidant system,as the key factor of endothelial cell dysfunction,may cause endothelial vasodilatation dysfunction,accelerate the formation of foam cells,aggravate inflammatory injury,autophagy dysfunction and promote cell senescence,and lead to the occurrence and development of atherosclerosis.Epigenetic mechanisms such as noncoding RNA,methylation,acetylation and deacetylation are also involved.

关 键 词:氧化应激 内皮细胞功能障碍 动脉粥样硬化 

分 类 号:R543.5[医药卫生—心血管疾病]

 

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