PPARγ通过调控自噬减轻转化生长因子β_(1)诱导的血管钙化的初步研究  

作　　者：王亚萍 刘明艳 何胜虎[2] 

机构地区：[1]江苏省扬州五台山医院,江苏扬州225001 [2]江苏省苏北人民医院,江苏扬州225003

出　　处：《心血管病防治知识（学术版）》2022年第17期27-30,共4页Prevention and Treatment of Cardiovascular Disease

基　　金：江苏省扬州五台山医院2020年度院课题经费资助(王亚萍WTS2020007)。

摘　　要：目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)减轻转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的初步作用机制。方法 体外培养大鼠主动脉VSMCs,将其分为对照组,钙化组,PPARγ受体激动剂配体(RSG)组,共刺激组(RSG+3-MA组)。对细胞进行钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性检测和茜素红S染色检测钙化结节的形成情况,通过Western blot检测α-SMA、PPARγ、Runx2、Beclin1的蛋白表达情况。通过qRT-PCR检测α-SMA、Runx2、Beclin1的基因表达情况。结果 共刺激组VSMCs钙盐沉积和ALP活性显著升高。与RSG组比较PPARγ蛋白、α-SMA蛋白和Beclin 1表达显著下降,相反,Runx2表达则显著上升(P<0.05)。RSG组较钙化组VSMCs的钙盐沉积和ALP活性显著降低,PPARγ蛋白、α-SMA蛋白和Beclin 1表达显著上升,相反,Runx2表达则明显受到抑制(P<0.05)。钙化组较对照组Runx2表达显著升高,同时α-SMA蛋白表达显著减少(P<0.05),并且VSMCs钙盐沉积和ALP活性显著升高。结论 PPARγ可能通过调控自噬减轻血管钙化的发生。

关 键 词：血管钙化 过氧化体增殖物激活型受体Γ 自噬 血管平滑肌细胞 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]