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作 者:赵悦孚 盖祥云 王金宇 赵恩麒 ZHAO Yue-fu;GAI Xiang-yun;WANG Jin-yu;ZHAO En-qi(School of Pharmacy,Qinghai Nationalities University,Xining Qinghai,810007)
出 处:《山西大同大学学报(自然科学版)》2022年第4期77-80,共4页Journal of Shanxi Datong University(Natural Science Edition)
基 金:青海省应用基础项目[2020-ZJ-703];2019年中国科学院西部之光项目;国家自然科学基金项目[81860768];青海民族大学青海省青藏高原植物化学重点实验室专项[2020-ZJ-Y20]。
摘 要:低氧性肺动脉高压(HPH)是一种常见的高原病,发病原因主要是早期的肺血管持续收缩,以及后期的肺血管重构。低氧诱导的肺血管收缩与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内Ca^(2+)浓度密切相关,而细胞膜上的电压依赖性钙通道(VDCC)、受体操纵性钙通道(ROCC)、钙库操纵性钙通道(SOCC)、Na^(+)/Ca^(2+)交换蛋白、Ca^(2+)泵以及细胞内钙库的释放都是涉及细胞内Ca^(2+)浓度的主要因素。其中SOCC的机制较为复杂且是影响Ca^(2+)内流的关键。综述了低氧诱导SOCC介导的钙内流对肺血管收缩作用的研究进展。Hypoxic pulmonary hypertension(HPH)is a common type of altitude sickness,and its pathogenesis is mainly caused by the early continuous constriction of pulmonary blood vessels and the later pulmonary blood vessel remodeling.It has been found that hypoxia-induced pulmonary vasoconstriction is closely related to Ca^(2+) concentration in pulmonary artery smooth muscle cells(PASMC).And voltage dependent calcium channels(VDCC),receptor operated calcium channel,ROCC,store-operated calcium channel(SOCC),Na^(+)/Ca^(2+) exchange proteins,Ca^(2+) pumps,and release of intracellular calcium banks are all major factors involved in intracellular Ca^(2+) concentration.The mechanism of SOCC is complex and is the key to affect Ca^(2+) influx.Therefore,this paper reviews the research progress of SOCC-mediated calcium influx induced by hypoxia on pulmonary vasoconstriction.soconstriction.
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