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作 者:陈德[1] 梁譞 牛小伟[1] 刘健[1] Chen De;Liang Xuan;Niu Xiao-wei;Liu Jian(Department of Intensive Care Unit,the First Hospital of Lanzhou University,the First School of Clinical Medical of Lanzhou University,Lanzhou 730000,China)
机构地区:[1]兰州大学第一临床医学院兰州大学第一医院重症医学科,甘肃兰州730000 [2]甘肃省妇幼保健院过敏反应科,甘肃兰州730050
出 处:《中国急救医学》2022年第9期803-808,共6页Chinese Journal of Critical Care Medicine
基 金:国家自然科学基金项目(82000277);甘肃省青年科技基金计划(21JR1RA100);甘肃省卫生健康行业科研项目(GSWSKY2021-073);甘肃省卫生健康行业科研项目(GSWSKY2020-64)。
摘 要:心脏作为脓毒症所致器官功能障碍的重要靶器官之一,脓毒性心肌病(SIC)是加剧患者死亡的重要因素。线粒体质量控制系统(MQC)通过线粒体数量和质量的双重调控来维持线粒体和细胞的正常活动,其包括线粒体生物发生、融合/分裂及自噬三个方面。当心肌细胞MQC出现异常则会引起自身形态和功能紊乱,进而损害心脏结构和功能。本文对MQC在SIC发病机制中的作用及相关靶点治疗作一综述,为进一步破译SIC线粒体机制及制定相应的防治措施提供新的方向和思路。Heart is one of the important target organs for organ dysfunction caused by sepsis,and sepsis-induced cardiomyopathy(SIC)is an important factor that exacerbates the death of patients.The mitochondrial quality control system(MQC)is a dual regulation of mitochondrial quantity and quality to maintain normal mitochondrial and cellular activities,including mitochondrial biogenesis,fusion/division,and autophagy.When the MQC is abnormal in cardiomyocytes,it can cause its own morphological and functional disorders,which can damage cardiac structure and function.In this paper,we review the role of MQC in the pathogenesis of SIC and the related therapeutic targets to provide new directions and ideas for further deciphering the mitochondrial mechanism of SIC and formulating corresponding prevention and treatment measures.
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