肾衰方对急性肾损伤慢性化大鼠PINK1/Parkin通路的影响  

作　　者：胡良伟 胡芳 晏子友[1] 沈金峰 钟森 朱慧萍 李云生 

机构地区：[1]江西中医药大学,江西南昌330006 [2]温岭市第一人民医院,浙江温岭317500 [3]龙岩市第一医院,福建龙岩361000

出　　处：《时珍国医国药》2022年第7期1553-1556,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金(81960843)。

摘　　要：目的 探讨肾衰方对急性肾损伤慢性化大鼠线粒体自噬及其PINK1/Parkin信号通路的影响。方法 40只SD大鼠分为假手术组、模型组、肾衰方低剂量组、肾衰方高剂量组。通过夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min制备大鼠急性肾损伤慢性化模型;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。HE染色法观察肾组织病理形态学变化;荧光探针检测活性氧(ROS)含量;Western blot检测肾脏组织中线粒体自噬蛋白Beclin-1、LC3—Ⅱ、P62、PINK1和Parkin蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中Scr,BUN明显升高、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,肾组织病理损伤加重,线粒体ROS的表达升高,肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平显著降低及P62升高(P<0.05);与模型组相比,各肾衰方组Scr、BUN、SOD下降、MDA升高,肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平显升高及P62表达下降(P<0.05),其中肾衰方高剂量组Scr、BUN、SOD下降、MDA升高、肾组织中Beclin-1、LC3—Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高及P62下降更显著(P<0.05)。结论 肾衰方可以减轻急性肾损伤慢性化大鼠肾脏损伤,可能是通过调控PINK1/Parkin通路减轻自噬相关。

关 键 词：肾衰方 急性肾损伤 PINK1/Parkin 自噬 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]