脂多糖对仔猪肝脏损伤和程序性坏死信号通路关键基因表达的影响  

作　　者：陈钦亮 汪洋[1] 李先根 周贝 王丹 

机构地区：[1]武汉轻工大学动物营养与饲料科学湖北省重点实验室,湖北武汉430023

出　　处：《中国畜牧杂志》2022年第9期271-274,278,共5页Chinese Journal of Animal Science

基　　金：国家自然科学基金面上项目(31772615)。

摘　　要：试验旨在探究脂多糖(LPS)刺激对断奶仔猪肝脏形态学、炎性细胞因子及细胞程序性坏死信号通路的影响。选取12头平均体重为(7.09±0.9)kg的28日龄杜×长×大断奶仔猪,随机分为2组,分别为对照组和LPS组,每组6头。预试14 d后,LPS组腹膜注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射等量的生理盐水。LPS注射4 h后将所有仔猪麻醉屠宰,取血液和肝脏样品待测。结果表明:与对照组相比,LPS组的仔猪肝脏组织出现不同程度损伤,表现出大量肝细胞索紊乱,炎性细胞浸润,肝细胞核溶解、固缩,肝细胞空泡化;与对照组相比,LPS组的肝脏组织超微结构有不同程度破坏,具体表现在肝细胞核膜破裂,染色质外溢,内质网扩张,线粒体膜破裂,线粒体溶解及线粒体自噬;LPS组中血浆碱性磷酸酶(AKP)活性以及谷草转氨酶与谷丙转氨酶的比值(AST/ALT)升高(P<0.05);LPS刺激后能提高肝脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达量(P<0.05);肝脏程序性坏死信号通路相关基因,包括受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、混合系列蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)和3-磷酸甘油醛脱氢酶(HMGB1)的mRNA表达量在LPS刺激下也升高(P<0.05);LPS组中肝脏组织的程序性坏死信号通路关键基因RIP1、RIP3和MLKL的蛋白表达高于对照组(P<0.05)。由此可见,LPS刺激造成了肝脏损伤和炎症,同时激活了程序性坏死信号通路。

关 键 词：断奶仔猪 脂多糖 肝脏炎症 程序性坏死 

分 类 号：S828.5[农业科学—畜牧学]