葱白提取物调控乳鼠MIRI心肌细胞凋亡信号通路研究  

作　　者：田立群[1] 卜文玉 杨校 柳梅[1] 刘翰 康琪琪 付聪[2] 顾歆韵 余志华[1] 凃欣[3] 柯于鹤[1] 

机构地区：[1]武汉市中西医结合医院,湖北武汉430022 [2]湖北中医药大学,湖北武汉430065 [3]华中科技大学生命科学与技术学院,湖北武汉430074

出　　处：《时珍国医国药》2022年第8期1835-1839,共5页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：湖北省自然科学基金(2018CFC801);湖北省卫健委中医药管理局课题(ZY2019M045);湖北省武汉市卫健委课题(WZ19A04)。

摘　　要：目的从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)调节细胞凋亡途径探讨葱白提取物(FOB)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧((hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用。方法新生0~3d乳鼠取心肌组织进行原代心肌细胞培养,缺氧6h/复氧18h建立体外缺血/再灌注损伤模型。培养心肌细胞随机分为对照组、H/R组、FOB+H/R组和SB203580(p38MAPK抑制剂)+H/R组。流式细胞仪检测细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK抗体(P-p38)、p53、Bax、Bcl-2和Caspase3蛋白表达,RT-PCR检测p53、Bax、Bcl-2和Caspase3基因表达水平,免疫荧光检测细胞色素C(Cyt-C)阳性表达。结果与H/R组比较,FOB和SB203580预处理可显著降低培养心肌细胞凋亡率(P<0.05);抑制受损细胞p38 MAPK的磷酸化及p53、Bax、Caspase3和Cyt-C的相关表达,明显提升Bcl-2表达水平(P<0.05);同时下调p53、Bax和Caspase3基因表达水平,而上调Bcl-2基因表达水平(P<0.05)。结论葱白提取物通过抗细胞凋亡从而保护心肌细胞缺氧/复氧的损伤,其机制可能是作用于p38 MAPK,调节p53、Bax/Bcl-2、Cyt-C和Caspase3信号凋亡途径。

关 键 词：葱白提取物 心肌细胞 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 p38 MAPK 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]