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作 者:钟波[1] 舒红兵[1] ZHONG Bo;SHU Hong-Bing(College of Life Sciences,Medical Research Institute,Frontier Science Center for Immunology and Metabolism,Wuhan University,Wuhan 430072,China)
机构地区:[1]武汉大学生命科学学院,医学研究院,免疫与代谢前沿科学中心,武汉430072
出 处:《中国科学:生命科学》2022年第9期1399-1406,共8页Scientia Sinica(Vitae)
摘 要:炎症反应与抗病毒天然免疫是生物医学领域的重要研究热点之一.介导病毒感染诱导I型干扰素表达的关键信号蛋白MITA(Mediator of IRF3 Activation)由舒红兵研究组于2008年发现并命名.研究揭示了在病毒感染后MITA通过招募蛋白激酶TBK1(TANK-binding kinase 1)和转录因子IRF3(interferon-regulatory factor 3),进而激活IRF3并诱导下游抗病毒基因表达,从而在抗病毒天然免疫反应中发挥关键作用.随后,舒红兵研究组围绕MITA的上下游信号分子、亚细胞定位、转录后调控、翻译后修饰等进行了研究.
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