猫传染性腹膜炎病毒PL1蛋白抑制宿主细胞IFN-β产生机制的研究  

作　　者：蔡冬冬[1] 张辉[1] 王正义 罗毅[1] 刘伽均 李春[1] 胡晓亮 田志革 

机构地区：[1]四川省动物疫病预防控制中心,四川成都610041 [2]宜宾学院农林与食品工程学部动物多样性与生态保育宜宾市重点实验室,四川宜宾644000

出　　处：《四川畜牧兽医》2022年第10期27-30,共4页Sichuan Animal & Veterinary Sciences

基　　金：宜宾学院博士启动项目(2019QD09,2019QD010)。

摘　　要：为研究猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)木瓜样蛋白酶1(PL1)蛋白抑制宿主细胞干扰素β(IFN-β)产生的机制,本试验通过构建PL1蛋白及其突变体(C32A、H183A和D196A)的真核表达载体,分别与转录因子PRDⅢ/Ⅰ,NF-κB和AP-1报告质粒,视黄酸诱导基因1(RIG-1),线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS),干扰素基因刺激基因STING和TANK结合激酶1(TBK-1),IFN-β-Luc和p RL-TK共转染猫肾细胞(CRFK细胞),检测细胞中荧光素酶的表达水平以及干扰素调节因子3(IRF3)的磷酸化水平。结果得出:PL1蛋白能够抑制全部3种转录因子并且呈剂量依赖性;PL1蛋白抑制IRF3的磷酸化,进而阻止IRF3入核;PL1蛋白能够分别抑制RIG-1、MAVS、STING和TBK-1诱导的IFN-β的激活;PL1蛋白具有去泛素化活性,PL1蛋白通过去泛素化活性抑制IFN-β的产生。

关 键 词：猫传染性腹膜炎病毒 PL1蛋白 干扰素β(INF-β) 

分 类 号：S858.293[农业科学—临床兽医学]