JNK/NF-κB通路在沙利度胺减轻膜性肾病大鼠足细胞损伤中的作用  

作　　者：王晔 高宏宇 张莉 张国英 

机构地区：[1]河北省保定市第二医院肾病科,保定071000

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》2022年第10期910-912,I0006,共4页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology

基　　金：保定市科技计划项目(No.18ZF013)。

摘　　要：目的:探讨沙利度胺对膜性肾病(MN)大鼠c-Jun氨基端激酶(JNK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的调控作用及对足细胞损伤的影响。方法:自备阳离子化牛血清白蛋白制备MN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、沙利度胺组、JNK激动剂(anisomycin)组、沙利度胺+anisomycin组、JNK激动剂阴性对照(anisomycin NC)组;检测肾功能指标及肾组织炎症因子;检测肾小球基底膜增厚肾小球免疫球蛋白(IgG)沉积情况;检测肾组织JNK、NF-κB、促凋亡蛋白(Bax)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、肾母细胞瘤(WT1)蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肾小球基底膜增厚、IgG沉积严重,Scr、BUN及24 h尿蛋白含量肾功能损伤相关指标、TNF-α及IL-6水平肾组织炎症因子水平升高、肾小球足细胞中JNK/NF-κB通路蛋白及其介导的下游促凋亡蛋白表达升高,抗凋亡蛋白表达降低(P<0.05)。沙利度胺可缓解大鼠肾小球基底膜增厚及IgG沉积,降低肾功能损伤相关指标及肾组织炎症因子表达,抑制肾小球足细胞中JNK/NF-κB通路蛋白及其介导的下游促凋亡蛋白表达,促进抗凋亡蛋白表达(P<0.05)。JNK激动剂(anisomycin)可逆转沙利度胺的上述作用(P<0.05)。结论:沙利度胺可抑制JNK/NF-κB介导的细胞凋亡及炎症反应途径活化,缓解足细胞凋亡及损伤,抑制MN肾小球基底膜增厚及肾功能损伤等病理进程。

关 键 词：沙利度胺 膜性肾病 C-JUN氨基端激酶 核转录因子-κB 足细胞损伤 

分 类 号：R692[医药卫生—泌尿科学]