lncRNA NEAT1/miR-181a-5p/bcl-2轴在脓毒症致急性肺损伤中的作用机制研究  

Action mechanism of lncRNA NEAT1/MiR-181a-5 p/BCL-2 axis in sepsis-induced acute lung injury

作　　者：殷颖杰[1] 黄钦 周红瑜 苏斌杰 李新科 颜碧清[1] YIN Yingjie;HUANG Qin;ZHOU Hongyu

机构地区：[1]宁波大学医学院附属医院,宁波315020 [2]宁波市海曙区第二医院 [3]宁波市第九医院

出　　处：《现代实用医学》2022年第10期1272-1274,F0003,F0002,共5页Modern Practical Medicine

基　　金：宁波市医学科技计划项目(2018A10)。

摘　　要：目的探讨lnc RNA NEAT1/miR-181a-5p/bcl-2轴在脓毒症急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法结扎盲肠头尾端穿孔(CLP)构建脓毒症ALI小鼠模型,将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组和ALI组,每组各8只。术后24 h取肺组织,测定肺湿/干比(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜观察肺组织形态学改变,qRT-PCR检测肺组织长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1,NEAT1的海绵miR-181a-5p以及结合蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1和mi R-181a-5p的结合情况。通过Western blot检测肺组织中miR-181a-5p结合蛋白bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,ALI组小鼠W/D明显升高(P<0.01);HE染色发现ALI组部分肺组织呈实质肺泡萎缩或消失。与假手术组相比,ALI组小鼠肺组织中lncRNA NEAT1的表达水平显著升高(P<0.01),miR-181a-5p的表达水平显著降低(P<0.01),bcl-2的表达水平显著下降(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验发现NEAT1和miR-181a-5p存在结合位点。结论lncRNA NEAT1通过lnc RNA NEAT1/miR-181a-5p/bcl-2轴发挥了促肺组织细胞凋亡的作用。

关 键 词：NEAT1 miR-181a-5p BCL-2蛋白 脓毒症 急性肺损伤 

分 类 号：R614[医药卫生—麻醉学]