Morris水迷宫训练对慢性氟中毒脑损害大鼠模型学习记忆能力及海马组织的影响分析  

作　　者：童爱群 

机构地区：[1]永康市第三人民医院老年科,浙江321300

出　　处：《中国地方病防治》2022年第4期289-290,共2页Chinese Journal of Control of Endemic Diseases

摘　　要：目的 分析Morris水迷宫训练对慢性氟中毒脑损害大鼠模型学习记忆能力及海马组织的影响。方法 选择60只清洁级SD大鼠,以随机数字表法分别纳入研究组、模型组、对照组,各20只。研究组、模型组均建立慢性氟中毒脑损害大鼠模型,研究组给予Morris水迷宫训练干预,持续1个月。对比三组大鼠建模前、建模后、干预1个月后学习记忆能力,海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),以及海马组织过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达变化。结果 研究组、模型组共40只大鼠均建模成功。研究组、模型组氟斑牙严重程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。建模后、干预1个月后,研究组、模型组大鼠逃逸潜伏期均较建模前升高且高于对照组同期水平,其穿越平台次数、逗留平台象限时间均较建模前下降且低于对照组同期水平;研究组干预1个月后逃逸潜伏期低于模型组,其穿越平台次数、逗留平台象限时间高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预1个月后,模型组TNF-α、MDA高于研究组,其SOD、PGC-1α低于研究组;研究组TNF-α、MDA高于对照组,其SOD、PGC-1α低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析示,大鼠逃逸潜伏期与海马组织TNF-α、MDA含量呈正相关,与SOD、PGC-1α呈负相关,穿越平台次数、逗留平台象限时间与海马组织TNF-α、MDA含量呈负相关,与SOD、PGC-1α呈正相关(P<0.05)。结论 慢性氟中毒脑损害大鼠存在明显学习记忆能力下降,Morris水迷宫训练能够提高大鼠学习记忆能力,其机制考虑与海马组织TNF-α、MDA、SOD及PGC-1α表达调节有关。

关 键 词：MORRIS水迷宫 慢性氟中毒 学习记忆 海马组织 

分 类 号：R599.9[医药卫生—内科学]