氯离子通过MAPK/AKT信号通路调控高糖刺激引起的心肌细胞凋亡  

Chlorideion regulates apoptosis of cardiomyocytes induced by high pondstimulation through MAPK AKT signaling pathway

作　　者：苏振宇[1] 李小兵[1] 李红方[1] 黄建成[1] 吕瑛[1] SU Zhen-Yu;LI Xiao-Bing;LI Hong-Fang

机构地区：[1]河北医科大学第一医院心外科,河北石家庄050031

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第23期5779-5782,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省卫生计生委医学科学研究重点课题(20160696)。

摘　　要：目的探讨氯离子/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对高糖引起的心肌细胞损伤的影响。方法分离得到SD大鼠新生乳鼠心肌细胞,分为对照组、高糖组、实验组。对照组用常规培养基培养,高糖组用高糖培养基培养,实验组用高糖培养基培养和100μmol/L氯离子通道断剂4(DIDS)处理。采用氯离子荧光探针N-[6-甲氧喹诺基]乙酰乙酯(MQAE)检测细胞内氯离子浓度,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测心肌细胞存活率和心肌细胞凋亡率,超氧化物阴离子荧光染色心肌细胞检测活性氧(ROS)表达,Western印迹法检测相关蛋白水平。结果与高糖组相比,实验组显著促进高糖诱导心肌细胞活性,显著降低心肌细胞凋亡(P<0.05),显著降低高糖诱导心肌细胞产生ROS,激活B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达和抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达(P<0.05)。氯离子可以通过调控MAPK/AKT信号通路抑制高糖诱导心肌细胞凋亡。结论抑制氯离子通过抑制MAPK/AKT信号通路可降低细胞内ROS和Caspase-3水平,同时升高Bcl-2,进而抑制心肌细胞凋亡诱导的心肌损伤。

关 键 词：氯离子通道 细胞凋亡 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 蛋白激酶B(AKT) 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]