脓毒症中内皮细胞高通透性的机制研究进展  

作　　者：常泽楠 温仕宏[2] 张义楠 赖汉津 詹雅清 刘紫锰[1] 

机构地区：[1]中山大学附属第一医院重症医学科,广州510030 [2]广州,中山大学附属第一医院麻醉科,广州510030

出　　处：《中华危重症医学杂志（电子版）》2022年第4期337-342,共6页Chinese Journal of Critical Care Medicine:Electronic Edition

摘　　要：脓毒症常由感染引起宿主免疫和过度炎症反应,是非心源性危重症患者死亡的主要原因之一^([1])。正常情况下,循环的微血管内皮细胞结合紧密并与基膜形成半通透性屏障,仅限于水和电解质外渗;脓毒症时,强烈的炎症刺激导致血管内皮屏障功能受损,对溶质分子的选择性丧失、渗透性增加并导致血管大分子渗漏,从而形成组织水肿和器官损伤。

关 键 词：炎症刺激 组织水肿 器官损伤 危重症患者 微血管内皮细胞 脓毒症 非心源性 溶质分子 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]