B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3介导的线粒体自噬机制及其调控肌源性挛缩发生的研究进展  

作　　者：王锋[1] 张全兵[1] 周云[1] 王华[2] 

机构地区：[1]安徽医科大学第二附属医院康复医学科,合肥230601 [2]安徽医科大学公共卫生学院毒理医学系,合肥230032

出　　处：《中华物理医学与康复杂志》2022年第10期939-945,共7页Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation

基　　金：安徽省重点研究和开发计划项目(人口健康领域)(201904a07020067);安徽医科大学2021年临床医学学科建设项目(2021 lcxk 031);安徽医科大学2022年临床医学学科建设项目(2022 lcxkEFY010);安徽省2020年高等学校省级质量工程项目(2020jyxm0903)。

摘　　要：线粒体自噬是一种自噬的形式,是目前已知的选择性清除线粒体的途径。近年来,B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)因其在线粒体自噬中的潜在作用而备受关注。尽管对BNIP3在线粒体自噬中的调控机制认识不断增加,但在肌源性挛缩的发生过程中,BNIP3介导的线粒体自噬的作用及其机制仍知之甚少。在肌源性挛缩发生过程中,典型的病理特征表现为骨骼肌萎缩和纤维化。因此,本文对BNIP3及其在线粒体自噬中的调控机制进行了系统回顾,并对BNIP3介导的线粒体自噬影响骨骼肌萎缩和纤维化的研究进行了综述,以期为肌源性挛缩的治疗提供新的思路。

关 键 词：线粒体自噬 B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3 肌源性挛缩 骨骼肌萎缩 骨骼肌纤维化 

分 类 号：R685[医药卫生—骨科学]