活性氧介导椎间盘髓核细胞焦亡调控炎症反应  

Reactive oxygen species mediate scorched nucleus pulposus cells to regulate inflammation

作　　者：付豪永 王月田 孙浩林[1] FU Hao-Yong;WANG Yue-Tian;SUN Hao-Lin

机构地区：[1]北京大学第一医院骨科,北京100034

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第24期6083-6089,共7页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究下腰痛(LBP)伴终板炎(Modic)患者椎间盘活性氧(ROS)水平改变及其炎症状态,探讨髓核细胞氧化应激与细胞焦亡和炎症反应的调控关系。方法按照纳入排除标准,对腰椎间盘突出症伴或不伴有Modic改变术后髓核组织标本进行收集。患者腰腿疼痛程度用视觉模拟评分(VAS)评估。取部分组织行苏木素-伊红(HE)染色评价病理状态。免疫组化检测炎症相关蛋白和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测焦亡相关蛋白,免疫荧光等方法检测样本ROS水平。从大鼠椎间盘中提取和培养髓核细胞。利用不同浓度双氧水(H_(2)O_(2))处理髓核细胞,构建髓核细胞氧化应激模型。用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测处理后髓核细胞细胞膜损害情况。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内合成和细胞外释放的炎症因子,如白细胞介素(IL)-18。用GEO数据库检索椎间盘髓核细胞外刺激对髓核细胞转录调控的基因集作用,通过基因本体论数据库(GO)与京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析佐证研究结果。结果Modic改变患者腰痛评分显著高于对照组。Modic改变髓核组织HE染色组织结构紊乱、细胞核胀大。LDH结果提示H_(2)O_(2)浓度在400μmol/L及以上时,细胞膜损害程度显著升高。免疫荧光发现处理后的髓核细胞PI阳性率增加,焦亡增加。细胞内合成与细胞外释放炎症因子IL-18显著增加。生物信息学富集分析佐证了髓核细胞外刺激与炎症和细胞死亡相关,如“对氧水平反应”“细胞因子调节”“IL-1反应”和“正向调控细胞死亡”等条目存在显著富集。结论Modic改变患者髓核标本内ROS水平升高且存在炎症状态。髓核细胞内ROS水平升高可能会引发Modic改变椎间盘内焦亡与炎症反应。

关 键 词：活性氧 髓核细胞 焦亡 炎症 

分 类 号：R681.5[医药卫生—骨科学]