PI3K/AKT信号通路与骨质疏松关系的研究进展  

作　　者：杨一秋 李兰 赵娜[1] 解继胜[1] 

机构地区：[1]右江民族医学院,广西百色533000

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第24期6144-6148,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81560362)。

摘　　要：骨质疏松(OP)是一种常见的骨骼疾病,以降低骨量,破坏骨微结构为特征,最终引起骨骼脆弱并增加骨折风险〔1〕。原发性和继发性是常见的OP分型。原发性OP可分为三型,其中Ⅰ型又称为绝经后OP,为高转换型,更年期妇女常见。Ⅱ型又称为老年性OP,为低转换型〔2〕。所谓的高转换型是指破骨细胞活性升高而成骨细胞活性未升高,最终使得溶骨效应增强。低转换型是指破骨细胞活动正常,但成骨细胞成骨能力降低。破骨细胞起着溶骨作用,成骨细胞起着成骨作用,在正常机体中二者是动态平衡的,对于维持正常骨代谢至关重要。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路广泛参与细胞增殖、分化、存活、代谢等生理过程〔3〕。多项研究〔4~6〕表明PI3K/AKT信号通路既可以调控成骨细胞又可以调控破骨细胞,对于维持骨组织的稳定发挥了重要作用。本文就PI3K/AKT信号通路和OP之间关系的研究进展进行综述。

关 键 词：骨质疏松(OP) 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路 成骨细胞 破骨细胞 

分 类 号：R580[医药卫生—内分泌]