铁死亡的发生机制及在脓毒症多器官功能障碍中的作用  

作　　者：刘思齐[1] 杨正飞[1] 江山平[1] 

机构地区：[1]中山大学孙逸仙纪念医院急诊科,广州510120

出　　处：《中华急诊医学杂志》2022年第11期1558-1563,共6页Chinese Journal of Emergency Medicine

基　　金：广东省自然科学基金(2021A1515011433)。

摘　　要：脓毒症是机体对感染诱发的免疫反应失调引起的多器官功能障碍综合征,住院病死率可达20%,严重危害人类健康,目前尚无有效的治疗手段[1]。对于脓毒症的发病机制研究主要集中在器官微循环障碍、异常免疫反应导致细胞线粒体功能障碍及诱导细胞死亡等方面[2-3],但脓毒症发病的确切机制尚无定论。近年来越来越多研究关注到微量元素代谢失调在脓毒症发病中的作用[4]。铁死亡是在2012年由Dixon等[5]首次提出。

关 键 词：线粒体功能障碍 多器官功能障碍综合征 异常免疫反应 住院病死率 微量元素代谢 器官微循环 DIXON 脓毒症 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]